口含茶葉就不咳嗽了是什么原理？

這是因?yàn)椴枞~里面含有氨茶堿，有抑制纖毛運(yùn)動(dòng)的功能。

可以清火消除口臭、口腔異味，如果口腔內(nèi)有炎癥，含茶一定程度上可以消炎、殺菌。

不應(yīng)該呀，去醫(yī)院檢查一下什么原因?qū)е碌目人园伞?/p>

不知道的呢。

茶堿類藥物有哪些?

問題一：茶堿類藥物的介紹 迄今為止已知茶堿類藥物及其衍生物有300多種。臨床上較為常用的有氨茶堿、二羥丙茶堿、膽茶堿、茶堿乙醇胺和思普菲林等

問題二：茶堿類藥物的特征 茶堿的抗炎作用同樣引起人們的注意，此作用可能通過抑制磷酸二酯酶和神經(jīng)肽的釋放而實(shí)現(xiàn)。在適當(dāng)?shù)乃缴?，茶堿強(qiáng)烈地抑制抗原激發(fā)的晚相反應(yīng)，這大多是抗炎作用的結(jié)果。Nielson等認(rèn)為這與中性白細(xì)胞的激活受到抑制和PDE抑制所引起的介質(zhì)釋放有關(guān)。這些作用是由于微粒體碎片的PDEⅣ抑制之故，由此推測是cAMP升高的結(jié)果。事實(shí)上，很早就發(fā)現(xiàn)經(jīng)茶堿治療的患者，所得到的中性白細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基的能力受到很強(qiáng)的抑制，而相當(dāng)?shù)蜐舛鹊漠惐I上腺素也能明顯地增強(qiáng)這種作用。平滑肌也存在這種特殊的PDE，其抑制作用可能與平滑肌的舒張有關(guān)。在支氣管，由于C-纖維神經(jīng)末梢 *** 的增加，神經(jīng)激肽A、P物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)等感覺神經(jīng)肽釋放是導(dǎo)致氣道張力反應(yīng)性增高，炎癥和分泌的機(jī)制之一。但是，動(dòng)物不同，所報(bào)道的結(jié)果可能不一，然而，電 *** 豚鼠支氣管時(shí)可見茶堿和2，6-氧基，3-丙基嘌呤(enprophylline)均能顯著地抑制這些多肽的釋放，這表明茶堿對(duì)氣道的作用可能與抗炎機(jī)制有關(guān)。人與豚鼠的反應(yīng)相似。 茶堿增強(qiáng)膈肌力量(Pdi)，增強(qiáng)低氧呼吸驅(qū)動(dòng)(Edi)，抵抗低氧呼吸抑制的能力均與腺苷拮抗作用有關(guān)。然而，許多相反的作用，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)的過度興奮、室上性心律失常，震顫等也與腺苷的抑制作用有關(guān)。茶堿對(duì)呼吸肌力影響的臨床意義目前尚有爭議。1981年Aubier等報(bào)道，健康男性在靜脈注射氨茶堿，使平均血濃度達(dá)到13 mg/L時(shí)，雙側(cè)膈神經(jīng)電 *** 所引起的膈肌力量有明顯的增強(qiáng)，而且減緩了外部阻力導(dǎo)致疲勞的產(chǎn)缺帶生，加速疲勞狀態(tài)的恢復(fù)。其后明確這些作用依賴于茶堿的腺苷拮抗作用，因?yàn)榱硪环N黃嘌呤制劑enprophylline，缺乏腺苷拮抗作用，就沒有上述作用。在茶堿的治療水平上，這種作用基本上是由于Pdi增強(qiáng)之故，而主要不是Edi增加的結(jié)果。茶堿水平為14.8 mg/L時(shí)可減少時(shí)間-張力指數(shù)和膈肌疲勞的程度。也有人認(rèn)為COPD患者膈肌功能的改善與功能殘氣量減少，膈肌位置的改善有關(guān)?？傊?，大量的證據(jù)均證明，茶堿對(duì)膈肌功能有顯著的作用。茶堿對(duì)中樞疲勞和神經(jīng)肌肉連接功能的傳導(dǎo)疲勞也有作用。 輕癥哮喘患者，單純使用小劑量β2激動(dòng)劑即足以使呼氣流率恢復(fù)正常。但對(duì)于支氣管痙攣嚴(yán)重的哮喘患者，加大β2激動(dòng)劑的劑量是需要的，也有一定的效果，但不能令人滿意。因?yàn)檫@時(shí)參與支氣管收縮的內(nèi)源性收縮激動(dòng)劑的共同作用出現(xiàn)了功能性拮抗。也就是說，當(dāng)收縮激動(dòng)劑增加達(dá)到抗?fàn)帩舛葧r(shí)，支氣管平滑肌需要更強(qiáng)的舒張反應(yīng)以恢復(fù)正常功能，但這時(shí)收縮激動(dòng)劑對(duì)舒張激動(dòng)劑的各自反應(yīng)變?nèi)?。這種現(xiàn)象已由許多體外實(shí)驗(yàn)所證實(shí)。異丙腎上腺素對(duì)乙酰甲膽堿所引起的狗或豚鼠的氣管收縮的拮抗作用比茶堿更為顯著。而茶堿加上異丙腎上腺素或沙丁胺醇時(shí)出現(xiàn)了超相加的氣管舒張作用，也就是說，只要茶堿濃度增加到20 mg/L，茶堿與異丙腎上腺素和沙丁胺醇的協(xié)同作用就會(huì)增強(qiáng)。Barnes等報(bào)道使正常人出現(xiàn)最大的支氣管舒張所需的吸入β激動(dòng)劑的濃度比穩(wěn)定期哮喘患者小，而且勢必使這些人的最低一秒鐘用力呼氣容積(FEV1)提高。盡管茶堿和β激動(dòng)劑之間是否有超相加作用還不清楚脊薯，但它們的作用至少是增強(qiáng)的。從茶堿的藥理學(xué)作用推測，兩者的協(xié)同作用也是合乎道理的，因?yàn)椴鑹A是通過抑制PDE而起作用的。事實(shí)上，茶堿的櫻扮者全身用藥還可能有利于吸入藥的穿透。Barclay等使慢性支氣管炎患者逐步增加吸入沙丁胺醇的劑量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)達(dá)到各自的最大用力肺活量(FVC)所需要的量為200～3000 μg，個(gè)體差異很大，而且大多需要600 μg以上。若單獨(dú)......>>

問題三：臨床常用的平喘藥有哪幾類寫出各類主要代表藥 分 類:

1、抗炎平喘藥：

1）糖皮質(zhì)激素類藥；

2）肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定藥；

2、支氣管擴(kuò)張藥：

1）β受體激動(dòng)藥；

2）茶堿類；

3）抗膽堿藥；

抗炎平喘藥

一、糖皮質(zhì)激素類藥物

具有強(qiáng)大的抗炎抗免疫作用，但副作用多且重。

目前主要局部應(yīng)用：采用吸入式給藥

吸入性皮質(zhì)素已成為抗哮喘的第一線藥物。

但重癥者不能控制時(shí)仍需全身給藥。

倍氯米松

特點(diǎn)：①局部作用為地塞米松的數(shù)百倍；

②全身作用輕微；

③對(duì)下丘腦―垂體―皮質(zhì)軸無抑制；

④作用顯著。

藥理作用：

1） 抑制多種參與哮喘發(fā)病的炎癥及免疫細(xì)胞：

①抑制巨噬C.N.T淋巴C及肺巨噬C的功能；

②↓肺肥大C數(shù)量；

③↓E粒C在支氣管的聚集和介質(zhì)釋放；

④↓上皮中樹突狀C數(shù)量；

⑤抑制炎癥C與內(nèi)皮C的相互作用，↓血管通透性；

⑥↓免疫球蛋白的產(chǎn)生。

2） 抑制細(xì)胞因子與炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生：

①抑制多種細(xì)胞因子、趨化因子、粘附分子的產(chǎn)生；

②誘導(dǎo)生成抑制性蛋白脂皮素→抑制磷脂酶A2的活性→抑制炎癥介質(zhì)（白三烯類、P.G、TXA2、pt激活因子）的產(chǎn)生

③穩(wěn)定溶酶體膜→抑制蛋白水解膜的釋放。

3） 抑制氣道高反應(yīng)性

↓患者對(duì)抗原、膽堿受體激動(dòng)藥、SO2、冷空氣的吸入，有利于損傷上皮的修復(fù)。

4）↑支氣管及血管平滑肌對(duì)兒茶酚的敏感性

有利于支氣管擴(kuò)張和血管收縮→緩解支氣管痙攣和粘膜腫脹。

作用機(jī)制：

GCS+GR→復(fù)合物→核內(nèi)→調(diào)節(jié)炎癥相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄→

①抑制某些炎癥相關(guān)蛋白（細(xì)胞因子類、NO合酶、磷脂酶A2、環(huán)氧合酶）的表達(dá)；

②促進(jìn)某些抗炎癥蛋白（酯皮素、β2受體、血管皮素（vosocortin）等）的表達(dá)→抗炎作用。

體內(nèi)過程：

生物利用0.8mg/日）時(shí)可抑制皮質(zhì)軸。

其它吸入用激素

布 他 奈 德 budesonide

同倍氯米松，生物利用度約11%

可用于過敏性鼻炎。

曲 安 奈 德 triamcinolone acetonide

丙酸氟替卡松fluticasone propionate

氟 尼 縮 松 flunisolide

二、肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定藥

認(rèn)為哮喘是繼發(fā)于抗原過敏的慢性炎癥。

本類藥具有膜穩(wěn)定作用，能抑制過敏介質(zhì)釋放效應(yīng)。

色甘酸鈉 disodium cromoglycate

藥理作用：

無直接擴(kuò)張作用，通過抑制特異性抗原及非特異性 *** 引起的支氣管痙攣而發(fā)揮作用。

1） 抑制抗原引起的肺肥大細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)：

加速肥大C膜Ca2+通道關(guān)閉→Ca2+內(nèi)流受阻→阻止肥大細(xì)胞脫顆?！尫拧?。

2） 抑制呼吸道神經(jīng)源性炎癥：

抑制如SO2、緩激肽、冷空氣、甲苯二乙氰酸鹽等引起的支氣管痙攣。

3） ↓呼吸道高反應(yīng)性

體內(nèi)過程：

極性高，口服吸收僅1%。

T1/2 短 3`―4`

吸入 肺吸收 5―10%

T1/2 80`

臨床應(yīng)用：

哮喘的預(yù)防性治療，不能控制發(fā)作

7―10天前用藥

對(duì)抗原已明確的外源性患者效好

對(duì)運(yùn)動(dòng)性哮喘也有預(yù)防作用

對(duì)內(nèi)源性較差

常年發(fā)作者長期應(yīng)用，半數(shù)病人有不同程度好轉(zhuǎn)。

糖皮質(zhì)素依賴型患者，用該藥可減少激素用量。

一般一個(gè)月見效，8周后仍無效者可放棄。

過敏性鼻炎，......>>

問題四：茶堿類藥物的劑量與臨床反應(yīng) 下列情況下應(yīng)盡量避免使用茶堿：(1)有癲癇發(fā)作史；(2)有心律不齊史；(3)復(fù)發(fā)性左心衰竭；(4)肝臟疾??；(5)心血管狀態(tài)不穩(wěn)定；(6)敗血癥。下列情況下茶堿劑量應(yīng)減少：(1)使用西米替丁(cimetidine)、環(huán)丙沙星、紅霉素等；(2)甲狀腺功能減低、肺心病、長期發(fā)熱。下列情況下茶堿劑量需要增加：(1)吸煙；(2)使用苯妥英鈉、卡馬西平、利福平。使用茶堿時(shí)應(yīng)教會(huì)患者如何觀察和避免茶堿的副作用，如惡心、頭痛、胃腸道反應(yīng)和精神緊張等，并應(yīng)監(jiān)測茶堿的血清濃度。

問題五：茶堿類藥物的介紹 迄今為止已知茶堿類藥物及其衍生物有300多種。臨床上較為常用的有氨茶堿、二羥丙茶堿、膽茶堿、茶堿乙醇胺和思普菲林等

問題六：茶堿類藥物的特征 茶堿的抗炎作用同樣引起人們的注意，此作用可能通過抑制磷酸二酯酶和神經(jīng)肽的釋放而實(shí)現(xiàn)。在適當(dāng)?shù)乃缴?，茶堿強(qiáng)烈地抑制抗原激發(fā)的晚相反應(yīng)，這大多是抗炎作用的結(jié)果。Nielson等認(rèn)為這與中性白細(xì)胞的激活受到抑制和PDE抑制所引起的介質(zhì)釋放有關(guān)。這些作用是由于微粒體碎片的PDEⅣ抑制之故，由此推測是cAMP升高的結(jié)果。事實(shí)上，很早就發(fā)現(xiàn)經(jīng)茶堿治療的患者，所得到的中性白細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基的能力受到很強(qiáng)的抑制，而相當(dāng)?shù)蜐舛鹊漠惐I上腺素也能明顯地增強(qiáng)這種作用。平滑肌也存在這種特殊的PDE，其抑制作用可能與平滑肌的舒張有關(guān)。在支氣管，由于C-纖維神經(jīng)末梢 *** 的增加，神經(jīng)激肽A、P物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)等感覺神經(jīng)肽釋放是導(dǎo)致氣道張力反應(yīng)性增高，炎癥和分泌的機(jī)制之一。但是，動(dòng)物不同，所報(bào)道的結(jié)果可能不一，然而，電 *** 豚鼠支氣管時(shí)可見茶堿和2，6-氧基，3-丙基嘌呤(enprophylline)均能顯著地抑制這些多肽的釋放，這表明茶堿對(duì)氣道的作用可能與抗炎機(jī)制有關(guān)。人與豚鼠的反應(yīng)相似。 茶堿增強(qiáng)膈肌力量(Pdi)，增強(qiáng)低氧呼吸驅(qū)動(dòng)(Edi)，抵抗低氧呼吸抑制的能力均與腺苷拮抗作用有關(guān)。然而，許多相反的作用，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)的過度興奮、室上性心律失常，震顫等也與腺苷的抑制作用有關(guān)。茶堿對(duì)呼吸肌力影響的臨床意義目前尚有爭議。1981年Aubier等報(bào)道，健康男性在靜脈注射氨茶堿，使平均血濃度達(dá)到13 mg/L時(shí)，雙側(cè)膈神經(jīng)電 *** 所引起的膈肌力量有明顯的增強(qiáng)，而且減緩了外部阻力導(dǎo)致疲勞的產(chǎn)生，加速疲勞狀態(tài)的恢復(fù)。其后明確這些作用依賴于茶堿的腺苷拮抗作用，因?yàn)榱硪环N黃嘌呤制劑enprophylline，缺乏腺苷拮抗作用，就沒有上述作用。在茶堿的治療水平上，這種作用基本上是由于Pdi增強(qiáng)之故，而主要不是Edi增加的結(jié)果。茶堿水平為14.8 mg/L時(shí)可減少時(shí)間-張力指數(shù)和膈肌疲勞的程度。也有人認(rèn)為COPD患者膈肌功能的改善與功能殘氣量減少，膈肌位置的改善有關(guān)。總之，大量的證據(jù)均證明，茶堿對(duì)膈肌功能有顯著的作用。茶堿對(duì)中樞疲勞和神經(jīng)肌肉連接功能的傳導(dǎo)疲勞也有作用。 輕癥哮喘患者，單純使用小劑量β2激動(dòng)劑即足以使呼氣流率恢復(fù)正常。但對(duì)于支氣管痙攣嚴(yán)重的哮喘患者，加大β2激動(dòng)劑的劑量是需要的，也有一定的效果，但不能令人滿意。因?yàn)檫@時(shí)參與支氣管收縮的內(nèi)源性收縮激動(dòng)劑的共同作用出現(xiàn)了功能性拮抗。也就是說，當(dāng)收縮激動(dòng)劑增加達(dá)到抗?fàn)帩舛葧r(shí)，支氣管平滑肌需要更強(qiáng)的舒張反應(yīng)以恢復(fù)正常功能，但這時(shí)收縮激動(dòng)劑對(duì)舒張激動(dòng)劑的各自反應(yīng)變?nèi)?。這種現(xiàn)象已由許多體外實(shí)驗(yàn)所證實(shí)。異丙腎上腺素對(duì)乙酰甲膽堿所引起的狗或豚鼠的氣管收縮的拮抗作用比茶堿更為顯著。而茶堿加上異丙腎上腺素或沙丁胺醇時(shí)出現(xiàn)了超相加的氣管舒張作用，也就是說，只要茶堿濃度增加到20 mg/L，茶堿與異丙腎上腺素和沙丁胺醇的協(xié)同作用就會(huì)增強(qiáng)。Barnes等報(bào)道使正常人出現(xiàn)最大的支氣管舒張所需的吸入β激動(dòng)劑的濃度比穩(wěn)定期哮喘患者小，而且勢必使這些人的最低一秒鐘用力呼氣容積(FEV1)提高。盡管茶堿和β激動(dòng)劑之間是否有超相加作用還不清楚，但它們的作用至少是增強(qiáng)的。從茶堿的藥理學(xué)作用推測，兩者的協(xié)同作用也是合乎道理的，因?yàn)椴鑹A是通過抑制PDE而起作用的。事實(shí)上，茶堿的全身用藥還可能有利于吸入藥的穿透。Barclay等使慢性支氣管炎患者逐步增加吸入沙丁胺醇的劑量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)達(dá)到各自的最大用力肺活量(FVC)所需要的量為200～3000 μg，個(gè)體差異很大，而且大多需要600 μg以上。若單獨(dú)......>>

問題七：臨床常用的平喘藥有哪幾類寫出各類主要代表藥 分 類:

1、抗炎平喘藥：

1）糖皮質(zhì)激素類藥；

2）肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定藥；

2、支氣管擴(kuò)張藥：

1）β受體激動(dòng)藥；

2）茶堿類；

3）抗膽堿藥；

抗炎平喘藥

一、糖皮質(zhì)激素類藥物

具有強(qiáng)大的抗炎抗免疫作用，但副作用多且重。

目前主要局部應(yīng)用：采用吸入式給藥

吸入性皮質(zhì)素已成為抗哮喘的第一線藥物。

但重癥者不能控制時(shí)仍需全身給藥。

倍氯米松

特點(diǎn)：①局部作用為地塞米松的數(shù)百倍；

②全身作用輕微；

③對(duì)下丘腦―垂體―皮質(zhì)軸無抑制；

④作用顯著。

藥理作用：

1） 抑制多種參與哮喘發(fā)病的炎癥及免疫細(xì)胞：

①抑制巨噬C.N.T淋巴C及肺巨噬C的功能；

②↓肺肥大C數(shù)量；

③↓E粒C在支氣管的聚集和介質(zhì)釋放；

④↓上皮中樹突狀C數(shù)量；

⑤抑制炎癥C與內(nèi)皮C的相互作用，↓血管通透性；

⑥↓免疫球蛋白的產(chǎn)生。

2） 抑制細(xì)胞因子與炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生：

①抑制多種細(xì)胞因子、趨化因子、粘附分子的產(chǎn)生；

②誘導(dǎo)生成抑制性蛋白脂皮素→抑制磷脂酶A2的活性→抑制炎癥介質(zhì)（白三烯類、P.G、TXA2、pt激活因子）的產(chǎn)生

③穩(wěn)定溶酶體膜→抑制蛋白水解膜的釋放。

3） 抑制氣道高反應(yīng)性

↓患者對(duì)抗原、膽堿受體激動(dòng)藥、SO2、冷空氣的吸入，有利于損傷上皮的修復(fù)。

4）↑支氣管及血管平滑肌對(duì)兒茶酚的敏感性

有利于支氣管擴(kuò)張和血管收縮→緩解支氣管痙攣和粘膜腫脹。

作用機(jī)制：

GCS+GR→復(fù)合物→核內(nèi)→調(diào)節(jié)炎癥相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄→

①抑制某些炎癥相關(guān)蛋白（細(xì)胞因子類、NO合酶、磷脂酶A2、環(huán)氧合酶）的表達(dá)；

②促進(jìn)某些抗炎癥蛋白（酯皮素、β2受體、血管皮素（vosocortin）等）的表達(dá)→抗炎作用。

體內(nèi)過程：

生物利用0.8mg/日）時(shí)可抑制皮質(zhì)軸。

其它吸入用激素

布 他 奈 德 budesonide

同倍氯米松，生物利用度約11%

可用于過敏性鼻炎。

曲 安 奈 德 triamcinolone acetonide

丙酸氟替卡松fluticasone propionate

氟 尼 縮 松 flunisolide

二、肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定藥

認(rèn)為哮喘是繼發(fā)于抗原過敏的慢性炎癥。

本類藥具有膜穩(wěn)定作用，能抑制過敏介質(zhì)釋放效應(yīng)。

色甘酸鈉 disodium cromoglycate

藥理作用：

無直接擴(kuò)張作用，通過抑制特異性抗原及非特異性 *** 引起的支氣管痙攣而發(fā)揮作用。

1） 抑制抗原引起的肺肥大細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)：

加速肥大C膜Ca2+通道關(guān)閉→Ca2+內(nèi)流受阻→阻止肥大細(xì)胞脫顆?！尫拧?

2） 抑制呼吸道神經(jīng)源性炎癥：

抑制如SO2、緩激肽、冷空氣、甲苯二乙氰酸鹽等引起的支氣管痙攣。

3） ↓呼吸道高反應(yīng)性

體內(nèi)過程：

極性高，口服吸收僅1%。

T1/2 短 3`―4`

吸入 肺吸收 5―10%

T1/2 80`

臨床應(yīng)用：

哮喘的預(yù)防性治療，不能控制發(fā)作

7―10天前用藥

對(duì)抗原已明確的外源性患者效好

對(duì)運(yùn)動(dòng)性哮喘也有預(yù)防作用

對(duì)內(nèi)源性較差

常年發(fā)作者長期應(yīng)用，半數(shù)病人有不同程度好轉(zhuǎn)。

糖皮質(zhì)素依賴型患者，用該藥可減少激素用量。

一般一個(gè)月見效，8周后仍無效者可放棄。

過敏性鼻炎，......>>

問題八：茶堿是什么 茶堿是甲基嘌呤類藥物。具有強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、松弛支氣管平滑肌和興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)等作用。主要用于治療支氣管哮喘、肺氣腫、支氣管炎、心臟性呼吸困難。該化學(xué)結(jié)構(gòu)中（左圖）的嘌呤環(huán)上7位N上的H換為“-CH3就是咖啡堿，是復(fù)方阿司匹林的成分之一。

藥物簡介

【英文名稱】 Theophylline

【其他名稱】 二氧二甲基嘌呤，異可可堿，Theolix，Theocin，1，3-Dimethyxanthine

【適應(yīng)證】主要用于支氣管性與心源性哮喘，也可用于心源性水腫。

【藥品分類】 呼吸系統(tǒng)用藥-平喘藥

【中文別名】埃斯馬隆; 茶堿； 舒弗美； 二氧二甲基嘌呤； 葆樂去輝； 長效茶堿； 希而文； 優(yōu)舒特

主要成分

茶堿（Theophylline）

別名為：二氧二甲基嘌呤；1,3-二甲基-3,7-二氫-1H-嘌呤-2,6-二酮；1,3-二甲基黃嘌呤;水合茶葉堿；茶葉堿；茶堿/1,3-二甲基黃嘌呤；1,3-二甲黃嘌呤

英文名稱： Theophylline

英文別名： 1,3-Dimethyl-3,7-dihydro-1H-purine-2,6-dione;1,3-dimethyl-xanthin;1H-Purine-2,6-dione,3,7-dihydro-1,3-dimethyl-;3,7-dihydro-1,3-dimethyl-1h-purine-6-dione;3h)-dione,1,3-dimethyl-purine-6(1h;6-dione,3,7-dihydro-1,3-dimethyl-1H-Purine-2;accurbron;Acet-theocin

CAS號(hào)： 58-55-9

質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)： cp

分子式: C7H8N4O2

分子量： 180.16

EINECS號(hào)： 200-385-7

InChI：InChI=1/C7H10N4O2/c1-10-5-4(8-3-9-5)6(12)11(2)7(10)13/h3-5H,1-2H3,(H,8,9)

危險(xiǎn)品標(biāo)志：Xn,T,F,Xi

危險(xiǎn)類別碼：22-39/23/24/25-23/24/25-11-36/37/38

安全說明：7-16-36/37-45-36-26

風(fēng)險(xiǎn)說明 R22Harmful if swallowed.吞食有害。

危險(xiǎn)品運(yùn)輸編號(hào)：UN 2811 6.1/PG 3

密度：1.62g/cm3[1]

熔點(diǎn)：270-274℃

沸點(diǎn)：390.1°C at 760 mmHg

閃點(diǎn)：189.7°C

蒸汽壓：2.72E-06mmHg at 25°C

儲(chǔ)存條件： 2-8°C

溶解度： 0.1 M HCl: soluble

水溶解性：8.3 g/L (20 oC)

外觀：白色結(jié)晶或結(jié)晶性粉末，無臭、味苦。

溶解性質(zhì)：常溫下溶于水 (1：120)、乙醇(1：18)、氯仿(1：86)、氫氧化堿液、氨水、稀鹽酸和稀硝酸中，微溶于乙醚。

用途：茶堿是甲基嘌呤類藥物。具有強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、興奮中樞經(jīng)系統(tǒng)等作用。治療支氣管哮喘、肺氣腫、支氣管炎、心臟性呼吸困難。[2]

制備方法

(1)1，3-二甲基-4-氨基-5-甲酰胺基脲嘧啶與氫氧化鈉溶液在90-95℃反應(yīng)，制得茶堿粗品，經(jīng)熱水重結(jié)晶、活性炭脫色得成品。

(2)以氰乙酸乙酯和二甲基尿素為原料，經(jīng)縮合、亞硝化、還原、甲?；?、環(huán)合反應(yīng)得粗品，再重結(jié)晶而得。

鑒別方法

(1) 取該品10mg，加鹽......>>